От Д-р Джокърс (превод със съкращения и допълнена информация за България)
| При срещите на Свами Дев Мурти преди 17 години с раковоболни той винаги ги съветваше да не консумират захар и дори плодове. Той не обясняваше защо, но ето, че постепенно науката изследва и обяснява механизмите, чрез които захарта подхранва рака. Очаквам да се появят подобни изследвания и по отношение на фруктозата. – А.Бакалова |
Възможно ли е захарта да подхранва растежа на рака? Милиарди долари се влагат в изследвания на рака всяка година… Да, те са в размер на МИЛИАРДИ!!! Въпреки че е постигнат голям технологичен напредък в откриването и лечението, изглежда, че всичко се свежда до нови версии на същите лечения. Въпреки това, ракът остава причина номер 2 за всички предотвратими смъртни случаи в САЩ днес.
Топ 5 причини за смърт в България
|
Почти във всеки център за лечение на рак в САЩ, който използва традиционни методи на лечение (химиотерапия, лъчетерапия и хирургия), ще забележите нещо откровено богохулно. За да поддържат теглото на пациентите си, те предлагат закуски и заместители на хранене. Проблемът? Те са пълни със захар и преработени съставки а… захарта подхранва рака. Нашите традиционни онкологични лекари сякаш отхвърлят този факт като несъществен фактор, но ако целта ви е да дадете на тялото шанс да се пребори с рака, трябва да се отървете от захарта. В тази статия ще разгледаме няколко механизма за това как захарта подхранва рака.
Вредни последици от захарта
В тази статия ще разгледаме няколко механизма за това как захарта подхранва рака.
Ракови клетки срещу здрави клетки
Когато обмисляте борба с рака и едновременно поддържане на здрави нормални клетки, трябва да се запитате какво прави една ракова клетка различна?
Въз основа на това, което знаем от много изследвания, раковите клетки са метаболитно увредени, тъй като техните структури, които произвеждат енергия, митохондриите, не са в състояние да функционират ефективно.
Това се проявява в предпочитанието им към глюкоза като източник на гориво, относително ниско производство на АТФ и необуздано производство на оксидативни видове. Нормалните здрави клетки, от друга страна, са способни да проявяват метаболитна гъвкавост, при която могат да изгарят множество източници на гориво, да произвеждат повече АТФ и относително по-малко оксидативни видове.
Митохондриалният аспект
Дълго време фокусът бе върху генома на ядрото като причина за болестите. Оттук произлиза и цялата идея, че болестите са наследствени. С нарастването на хроничните заболявания през последните 100 години, геномът а ядрото едва ли има смисъл. Промените в него настъпват в продължение на хиляди, ако не и стотици хиляди години.
Оказва се, че епигенетичните промени настъпват много по-бързо в митохондриалния геном и науката започва да възприема тази концепция. Колкото по-здрави са вашите митохондрии, толкова по-здрави ще бъдете.
Като се задълбочим в много от хроничните заболявания, които ни измъчват днес, започваме да забелязваме, че митохондриите играят много по-голяма роля, отколкото някога сме смятали.
Производство на енергия от глюкоза
Преди да обсъдим митохондриалния аспект на рака и как захарта може да подхрани растежа му, е полезно да разберем как се образува енергия в клетката.
Клетките се нуждаят от енергия, за да изпълняват нормалните си функции, включително да реагират на околната среда, да абсорбират хранителни вещества, да изхвърлят токсини, да растат, да се репликират и т.н. Тази енергия се произвежда чрез процес, наречен дишане.
Има два вида дишане: аеробно и анаеробно.
Нормалните, здрави клетки в повечето случаи използват аеробно дишане, което се случва в митохондриите. Този процес включва разграждане на глюкозата до пируват в цитозола (течната част на цитоплазмата), транспортирането му до митохондриите и образуване на АТФ в присъствието на кислород. Като се има предвид, че в клетките има достатъчно кислород, това е основният метод за производство на енергия. Страничните продукти на този процес са 36 молекули АТФ и въглероден диоксид, който се освобождава чрез дишане.
Когато има липса на кислород, протича анаеробно дишане. Това се случва в цитозола на клетката, където глюкозата се разгражда до пируват и директно се превръща в АТФ и млечна киселина. Този процес никога не достига до митохондриите и генерира само 2 молекули АТФ.
Въпреки че анаеробното дишане произвежда малка част от енергията (2 АТФ срещу 36 АТФ), то всъщност генерира АТФ с почти 100 пъти по-висока скорост. Знаем, че бързо делящите се тъкани, като например зарастващи рани или рак, са склонни да се възползват от анаеробното дишане за бързо производство на енергия.
Въпреки че анаеробното дишане осигурява енергия по-бързо, може да има и други фактори, които правят този метод на производство на енергия полезен за растежа на раковите клетки.
Производство на енергия в раковите клетки
Въз основа на описаното по-горе за метаболизма на глюкозата, здравата клетка с достатъчно кислород трябва да извършва както гликолиза, така и окислително фосфорилиране за производството на енергия.
Здравите клетки могат също да използват кетонни тела, преобразувани от мастни киселини, за да произвеждат АТФ чрез аеробно дишане.
Това, което сега знаем, е, че раковите клетки, дори в присъствието на кислород, избират да преминат през гликолиза, използвайки глюкоза (а понякога и глутамин) като предпочитан субстрат (1). Това е по-научното разбиране за това как захарта подхранва рака.
Смята се, че това се дължи на увредени митохондриални структури в раковите клетки, които инхибират способността на клетките да преминават през аеробно дишане. Глюкозата навлиза в клетката и се превръща в пируват в цитозола, но не може да влезе в митохондриите, за да премине през аеробно дишане.
В резултат на това растящите ракови клетки повишават регулацията на протеините за транспортиране на глюкоза по повърхностите си, за да приемат колкото е възможно повече глюкоза. Съществува и необуздано натрупване на млечна киселина в раковите клетки като страничен продукт на анаеробното дишане. Това означава, че докато е в изобилие в кръвта, захарта подхранва растежа на рака по начин, който само ще насърчи неговото развитие.
Предимства на гликолизата за рака
Докато някои хора виждат гликолизата в раковите клетки като страничен продукт на увредените митохондрии, възможно е също така раковите клетки да са се адаптирали да предпочитат гликолизата заради нейните свойства, стимулиращи растежа. Гликолизата не само произвежда енергия по-бързо от аеробното дишане, но всъщност насърчава среда, в която раковите клетки могат бързо да се делят.
Излишната млечна киселина, произвеждана от раковите клетки, всъщност изключва противораковия имунен отговор на организма, като деактивира противотуморните имунни клетки (2). Това по същество предпазва рака от имунната система.
В същото време, бързият клетъчен растеж изисква много суровини за създаване на нови клетки. Един от основните атоми, необходими в изобилие за образуване на нови клетъчни структури, е въглеродът. Въглеродните атоми са свързани помежду си, за да образуват стебла, върху които се изграждат клетъчните структури.
След като глюкозата се метаболизира, тя оставя 6-въглеродна верига. Докато аеробното дишане отделя този въглерод с дишането чрез въглероден диоксид, гликолизата го задържа. Смята се, че това позволява по-бързо делене на клетките чрез по-висока наличност на суровини.
Как захарта подхранва растежа на рака
Както беше обсъдено досега, раковите клетки имат нарушена способност да произвеждат енергия. Поради увредени митохондриални структури, те извършват гликолиза, а не аеробно дишане. В резултат на това те трябва да регулират приема на глюкоза, за да поддържат бързото делене и растеж. В допълнение към това, има и други механизми, чрез които захарта подхранва растежа на рака.
Бели кръвни телца
Белите кръвни телца са войниците на нашата имунна система. Те са мощна сила срещу чужди нашественици в телата ни, включително раковите клетки. За да функционират с пълен капацитет, те се нуждаят от големи количества витамин C. Това е открито от носителят на Нобелова награда Линус Полинг през 60-те години на миналия век.
За разлика от други животни, хората не са способни да произвеждат витамин C ендогенно. Вместо това, ние трябва да го приемаме от храната си и да го транспортираме до клетките си за употреба. След това имаме вътрешни антиоксидантни системи, които ни помагат да задържаме и рециклираме витамин C, за да го използваме максимално. Това е функцията на глутатиона (3).
През 70-те години на миналия век д-р Джон Ели открива това, което се нарича теория за глюкозо-аскорбатен антагонизъм (ГАА). Както глюкозата, така и витамин C са сходни по структура и разчитат на инсулин, за да влязат в клетките чрез Glut-1 рецептора на клетъчната мембрана. За съжаление, глюкозата има по-висок афинитет към този рецептор, което означава, че се абсорбира по-лесно от витамин C.
Смята се, че високите нива на кръвна захар всъщност възпрепятстват навлизането на витамин C в белите кръвни клетки, което драстично намалява имунитета и следователно способността за борба с рака. Така че, докато захарта подхранва рака, тя също така инхибира имунната система да действа върху раковите клетки.
Фагоцитен индекс
За да могат белите кръвни клетки да унищожат чужди патогени в тялото, те го правят, като ги поглъщат и по същество ги разграждат до доброкачествени странични продукти. Този процес се нарича фагоцитоза. Мярката за това колко добре белите кръвни клетки са способни да изпълняват тази функция се нарича фагоцитен индекс.
Следователно, за да се осигури най-добрият шанс на имунната система да се насочи към раковите клетки, те трябва да имат висок фагоцитен индекс.
Поради обяснената по-горе връзка между глюкозата и витамин С, се смята, че високите нива на захар, циркулираща в кръвта, понижават фагоцитния индекс на белите кръвни клетки, нарушавайки способността им да се борят с рака. Всъщност е доказано, че ниво на кръвна захар от 6,7 всъщност намалява фагоцитния индекс със 75% (4).
Захарта подхранва рака чрез инсулинов HMP шънт (алтернативен метаболитен път)
В допълнение към значението на витамин C за правилното фагоцитно функциониране на белите кръвни клетки, той е от решаващо значение и за стимулиране на пътя на хексозния монофосфат (HMP) (5).
HMP пътят произвежда коензима NADPH, който се използва от белите кръвни клетки за производство на супероксид и реактивни кислородни видове, използвани за унищожаване на патогени. Този HMP шънт произвежда също рибоза и дезоксирибоза, които осигуряват важни суровини за образуването на нова РНК/ДНК на белите кръвни клетки (6).
Когато имунната система е подложена на атака, тя трябва бързо да произвежда нови имунни клетки. Ако кръвната захар е достатъчно висока, за да изключи HMP шънта, това ще намали количеството РНК/ДНК и количеството на образуваните нови имунни клетки.
Захарта подхранва рака чрез AMP-K
АМФ-K означава аденозин монофосфат активирана протеин киназа. Когато АТФ (аденозин трифосфат) се разгражда за енергия в клетките, фосфатните групи се отстраняват, за да образуват АДФ и АМФ (съответно аденозин дифосфат и аденозин монофосфат).
Когато съотношението АМФ към АТФ се увеличи, това е знак, че енергията намалява и АМФ-K сигнализира за повишаване на производството на АТФ. По този начин АМФ-K е молекула, регулираща енергията.
Също така е доказано, че повишената регулация на АМФ-K отклонява глюкозата от раковите клетки към здравите тъкани на тялото (7). Всъщност се предполага, че активирането на АМФ-K помага за промяна на предпочитанието на раковите клетки към гликолизата, което им дава енергиен недостиг (8).
За щастие, активността на АМФ-K може да се повиши чрез интензивни упражнения, ограничаване на въглехидратите и периодично гладуване (9, 10).
Има редица периферни ползи от активирането на AMP-K, които са съсредоточени около ключови физиологични пътища, свързани и с растежа на рака. Те включват mTOR, гена p53 и ензимите COX-2.
Захарта подхранва рака чрез mTOR
Захарта подхранва рака по друг начин, като активира биологичните пътища на растеж в тялото, а именно mTOR. mTOR (механизтична цел на рапамицин) е физиологичен път, който регулира растежа и репликацията на клетките. Знаем, че раковите тъкани имат повишена експресия на mTOR сигнализация, което може да допринесе за бързия растеж на клетките при рак.
Повишената регулация на AMP-K чрез стратегиите, изброени в предишния раздел, всъщност е доказано, че инхибира този механизъм на растеж на рака (11).
Въпреки че mTOR е необходим за здраво тяло, наличието на хронично активиран mTOR път е това, което допринася за развитието на рак. Следователно, един от основните активатори на mTOR пътя е инсулинът. Естествено, хроничната консумация на захар ще остави нивата на инсулин високи, което ще допринесе за постоянно повишен mTOR.
Захарта подхранва рака чрез гена p53
Генът p53 е отговорен за контролирането на развитието на тумора чрез реагиране на увредени ДНК последователности и регулиране на генната експресия в раковите тъкани.
Ако ДНК може да бъде поправена, генът p53 ще позволи на клетката да се върне към нормалния си цикъл на растеж и размножаване. Ако ДНК не може да бъде поправена, тогава p53 сигнализира за клетъчна апоптоза (програмирана клетъчна смърт) (14). Установено е, че генът p53 е дезактивиран в голяма част от раковите заболявания, което го прави фармакологична цел при лечението на рак (15).
Друго предимство на активирането на AMP-K е, че то всъщност подобрява експресията на p53 и предотвратява първоначалното му дезактивиране (16). Това се случва, защото AMP-K фосфорилира p53 и от своя страна го прави по-стабилен.
Сред много други, високата кръвна захар е призната за допринасящ фактор за неактивността или мутацията на гените p53. Това може да се дължи на хипергликемия, инхибираща абсорбцията на цинк, който би трябвало да се свързва с p53, за да го активира.
Захарта подхранва рака чрез ензимите COX-2
COX-2 е съкратена версия на циклооксигеназа-2. COX-2 е провъзпалителен ензим, чиито нива са повишени при много видове рак и се смята, че допринася за агресивността на туморите (17).
Ензимът COX-2 е още една фармакологична цел, от която много терапии за рак се опитват да се възползват. С право, понижаването на този възпалителен ензим може да има мощен потенциал в холистичен подход към лечението на рака. Въпреки че са необходими повече изследвания в тази област, активирането на AMP-K също е свързано с инхибиране на COX-2 (18).
Захарта храни рака, мазнините не
Като се има предвид обсъденото досега, изглежда има логично решение за поставянето на раковите клетки в метаболитно неизгодно положение. Като се има предвид, че раковите клетки са силно гликолитични и процъфтяват в киселинна среда, трябва да се предприемат стъпки, за да се гарантира, че наличието на глюкоза в кръвния поток е много ниско.
Освен това, повишаването на AMP-K и насочването на аеробния метаболизъм към окисление на мастни киселини над глюкоза може да бъде много ефективно.
Намалете захарта
Разбира се, вече разбираме, че захарта подхранва рака и затова е наложително захарта и силно инсулиногенните източници на въглехидрати да бъдат премахнати от диетата. Инсулинът е значителен стимулатор на растежа на раковите клетки и трябва да бъде ограничен, доколкото е възможно.
Това означава да се разчита на здравословни мазнини като основен източник на калории и само на умерени количества чист протеин. Прекомерната консумация на протеин може да стане глюконеогенна, което означава, че тялото започва да преобразува протеините в глюкоза.
Раковите клетки имат необичайно висок брой инсулинови рецептори и изключително повишен глюкозен метаболизъм. Това означава, че в зависимост от тежестта на развитието на рака, раковите клетки крадат захар, която би трябвало да отива към здравите ви клетки. Това означава, че захарта подхранва рака за сметка на останалите здрави клетки, докато кетоните осигуряват интересна промяна в обратната посока.
Кетогенна диета
Макар че премахването на захарите и въглехидратите е чудесна първа стъпка, прилагането на кетогенна диета може да бъде също толкова важно. Това е начинът, по който тренирате здравите си клетки да изгарят кетони, произведени от мазнини, като енергия, вместо глюкоза.
Това е важно, защото, както току-що споменах, агресивните ракови клетки по същество ще крадат глюкоза от здравите клетки. Това захранва раковите клетки, докато оставя здравите ви клетки в отслабено състояние, което е от полза за всички.
Повечето ракови клетки не могат да използват кетони като източник на гориво. Така че, като научите здравите си клетки да го правят, вие помагате да възвърнете жизнеността на здравите си клетки, като същевременно отслабвате раковите си клетки, което е печелившо за всички. Вие намалявате феномена „захарта захранва рака“.
Намаляване на желанието за сладко
Тъй като раковите клетки крадат глюкоза от здравите ви клетки, те ще имат по-малко глюкоза, за да създават гориво. В резултат на това мозъкът ви ще получава сигнали, че се нуждаете от повече, което вероятно ще предизвика желание за въглехидрати.
Това вероятно ще стане още по-изразено в началните етапи на прилагане на кетогенна диета, тъй като много пациенти с рак имат отслабени митохондрии. Използването на стратегии за стимулиране на митохондриите и позволяване на тялото да започне да произвежда кетони по-бързо може да помогне много тук. Тук могат да помогнат екзогенни кетони или MCT масла, съдържащи C8 и C10 мастни киселини.
След като производството на кетони стане ефективно, това желание вероятно ще намалее значително. Други стратегии за намаляване на това желание включват упражнения, поддържане на хидратация, прием на много минерали, поддържане на оста HPA и поддържане на оптимално производство на допамин.
Периодично гладуване
В допълнение към спазването на кетогенна диета, периодичното гладуване е мощна стратегия за бързо намаляване на инсулина и повишаване на активността на AMP-K. В същото време, периодичното гладуване укрепва имунната система, за да помогне на белите кръвни клетки да търсят и унищожават раковите клетки.
Сякаш тези ползи не са достатъчно мощни, гладуването също така повишава клетъчната автофагия (разграждане на увредени и анормални клетки) и генетичното възстановяване. Така се отърваваме от лошите клетки и възстановяваме останалите. Тази полза става по-силна по време на по-дълги периоди на гладуване (24 часа или повече).
Започнете с 12-часов прозорец на гладуване, през който не консумирате нищо друго освен вода или некалорични билкови чайове за 12-часов прозорец между вечеря и закуска на следващия ден. След като тялото ви понесе това добре, продължете към по-дълъг пост.
Супер хидратация
Докато сте на гладно, е чудесно време да пиете много вода, за да осигурите правилна хидратация и да подпомогнете нежната детоксикация. Изключително важно е да приемате чиста вода без хлор или флуорид.
Висококачествени соли
Повечето хора в обществото избягват солта, тъй като са научени, че излишният натрий допринася за високо кръвно налягане. Въпреки това, по време на началната фаза на адаптация към кетогенна диета, тялото отделя излишния натрий и минерали поради спад в нивата на инсулин.
Ако не възстановите тези минерали, можете да се сблъскате с много от симптомите на кето грип. Не забравяйте да възстановите тези минерали, като използвате висококачествена розова или сива сол и пиете органичен костен бульон през целия ден.
Правете редовни упражнения
Кратките периоди на интензивни упражнения повишават AMP-K и насърчават метаболитната гъвкавост, като същевременно увеличават оксигенацията на тъканите. Не забравяйте да ги ограничите до 15-20 минути 2-4 пъти седмично, тъй като прекаляването може да повиши кортизола и да ви извади от кетоза.
Освен това, правете редовни упражнения с ниска интензивност, като например ходене бос на открито. Това добавя предимството на свободните електрони от Земята, които са полезни за вашата електромагнитна честота, което успокоява реакцията ви на стрес и подобрява заздравяването и чувството за благополучие.
Подобряване на изхождането
Много хора не смятат това за важен фактор, но запекът може да повиши нивата на хормоните на стреса и да ви извади от кетоза. Много хора изпитват запек при кетогенна диета, така че е важно да се предприемат стъпки за смекчаване на това.
Трябва да се уверите, че консумирате много фибризиращи зеленчуци, ферментирали храни, вода и минерали и никога да не се храните в стресово състояние. Стресът потиска храносмилането, така че не забравяйте да извършите акт на благодарност или да се помолите преди хранене, за да помогнете на тялото си да влезе в състояние на покой.
Ако свръхрастежът на чревни бактерии е проблем, това определено трябва да се разглежда като друга причина за лошо храносмилане. И накрая, добавките с магнезий могат да бъдат чудесно средство за запек, като същевременно подкрепят оптималното здраве на тялото като цяло.
Подобрете съня си
Намаляването на стреса е ключов аспект за поддържане на оптимално състояние на кетоза, а добрият сън е от първостепенно значение. Лошият сън е постоянно свързан с дисбаланс на кръвната захар и повишен риск от рак. Добро начало е да си легнете не по-късно от 23:00 часа, да се уверите, че стаята е напълно затъмнена и да намалите температурата до около 15-18 градуса.
По-напредналите стратегии за оптимален сън включват:
Излагане на сутрешна слънчева светлина за активиране на циркадния ритъм.
Избягване на излагане на синя светлина в рамките на 4 часа преди сън чрез инвестиране в чифт очила, блокиращи синята светлина.
Разработване на релаксираща рутина, която да правите всяка вечер преди лягане. Това може да включва молитва, медитация, водене на дневник на благодарността, леко разтягане или всичко, което ви носи мир и комфорт.
Д-р Джокърс
Д-р Дейвид Джокърс е вдъхновен от това да вижда как хората достигат здравословния си потенциал в ума, тялото и духа. Той е водещ на популярния подкаст „Функционално хранене на д-р Джокърс“ и автор на бестселърите „Кето метаболитен пробив“ и „Трансформацията от гладуването“.
Sources For This Article Include:
- Seyfried, T. N. (2015). Cancer as a mitochondrial metabolic disease. Frontiers in Cell and Developmental Biology, 3. PMID: 26217661
- Gupta, K. (2016). Cancer generated lactic acid: Novel therapeutic approach. International Journal of Applied and Basic Medical Research, 6(1), 1–2. PMCID: PMC4765265
- Winkler, B. S., Orselli, S. M., & Rex, T. S. (1994). The redox couple between glutathione and ascorbic acid: A chemical and physiological perspective. Free Radical Biology and Medicine. PMID: 8001837
- Sanchez, A., Reeser, J. L., Lau, H. S., Yahiku, P. Y., Willard, R. E., McMillan, P. J., … Register, U. D. (1973). Role of sugars in human neutrophilic phagocytosis. American Journal of Clinical Nutrition, 26(11), 1180–1184. PMID: 4748178
- DeChatelet, L. R., Cooper, M. R., & McCall, C. E. (1972). Stimulation of the Hexose Monophosphate Shunt in Human Neutrophils by Ascorbic Acid: Mechanism of Action. Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 1(1), 12–16. PMCID: PMC444158
- Glucose-6-phosphate in Metabolic Processes. Mark Brandt, Ph.D. Sugar Feeds Cancer
- Shackelford, D. B., & Shaw, R. J. (2009). The LKB1–AMPK pathway: metabolism and growth control in tumour suppression. Nature Reviews Cancer, 9(8), 563–575. PMID: 19629071
- Faubert, B., Boily, G., Izreig, S., Griss, T., Samborska, B., Dong, Z., … Jones, R. G. (2013). AMPK is a negative regulator of the warburg effect and suppresses tumor growth in vivo. Cell Metabolism, 17(1), 113–124. PMID: 23274086
- Draznin, B., Wang, C., Adochio, R., Leitner, J. W., & Cornier, M. A. (2012). Effect of dietary macronutrient composition on AMPK and SIRT1 expression and activity in human skeletal muscle. Hormone and Metabolic Research, 44(9), 650–655. PMID: 22674476
- Cantó, C., Jiang, L. Q., Deshmukh, A. S., Mataki, C., Coste, A., Lagouge, M., … Auwerx, J. (2010). Interdependence of AMPK and SIRT1 for Metabolic Adaptation to Fasting and Exercise in Skeletal Muscle. Cell Metabolism, 11(3), 213–219. PMID: 20197054
- Li, W., Saud, S. M., Young, M. R., Chen, G., & Hua, B. (2015). Targeting AMPK for cancer prevention and treatment. Oncotarget, 6(10), 7365–7378. PMID: 25812084
- Dogan, S., Johannsen, A. C., Grande, J. P., & Cleary, M. P. (2011). Effects of intermittent and chronic calorie restriction on mammalian target of rapamycin (mTOR) and IGF-I signaling pathways in mammary fat pad tissues and mammary tumors. Nutrition and Cancer, 63(3), 389–401. PMID: 21462085
- McDaniel, S. S., Rensing, N. R., Thio, L. L., Yamada, K. A., & Wong, M. (2011). The ketogenic diet inhibits the mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway. Epilepsia, 52(3). PMID: 21371020
- Adimoolam, S., & Ford, J. M. (2003). p53 and regulation of DNA damage recognition during nucleotide excision repair. DNA Repair. PMID: 12967652
- Lee, E.-J., Kim, T.-J., Kim, D. S., Choi, C. H., Lee, J.-W., Lee, J.-H., … Kim, B.-G. (2010). P53 Alteration Independently Predicts Poor Outcomes in Patients With Endometrial Cancer: a Clinicopathologic Study of 131 Cases and Literature Review. Gynecologic Oncology, 116(3), 533–8. PMID: 20006376
- Okoshi, R., Ozaki, T., Yamamoto, H., Ando, K., Koida, N., Ono, S., … Kizaki, H. (2008). Activation of AMP-activated protein kinase induces p53-dependent apoptotic cell death in response to energetic stress. The Journal of Biological Chemistry, 283(7), 3979–87. PMID: 18056705
- Prescott, S. M., & Fitzpatrick, F. A. (2000). Cyclooxygenase-2 and carcinogenesis. Biochimica et Biophysica Acta – Reviews on Cancer. PMID: 10722929
- Lee, Y. K., Park, S. Y., Kim, Y. M., & Park, O. J. (2009). Regulatory effect of the AMPK-COX-2 signaling pathway in curcumin-induced apoptosis in HT-29 colon cancer cells. In Annals of the New York Academy of Sciences(Vol. 1171, pp. 489–494). PMID: 19723094
